中华医学会儿科学分会感染消化学组
(1998 年11 月,湖北宜昌)
巨细胞病毒感染( cytomegalovirusinfection) 是由人巨细胞病毒(human cytomegalovirus ,CMV) 引起的人类感染性疾病。CMV 感染在我国广泛流行,且多在婴幼儿时期发生。CMV属疱疹病毒科,具有潜伏- 活化的生物学特征。病毒在受染细胞内复制时,可产生典型的巨细胞包涵体(cytomegalic inclusion) 。 CMV 在复制早期(1～3 小时内) 产生前早期抗原(immediate early antigen , IEA) , 3 小时后产生早期抗原(early antigen , EA) ,然后于6～24 小时产生晚期抗原(late antigen ,LA) 即结构蛋白,如pp65 等。CMV 一旦侵入人体,将长期或终身存在于体内,在绝大多数免疫正常个体,常呈无症状感染;但在免疫抑制个体,胎儿和幼小婴儿可出现明显病症。CMV 感染的靶器官与宿主年龄密切相关,中枢神经系统损害和各种先天畸形仅见于先天性宫内感染的胎儿。婴幼儿以肝炎、肺炎多见,而较大儿童多无症状。
1 CMV 感染的分类
111 根据病毒在宿主体内复制情况分为:
a1 产毒型感染(productive infection)或活动性感染,病毒在宿主体内完成复制,并扩散。
b1 潜伏型感染(latent infection) 或非产毒性感染,CMV 进入宿主细胞后,没有子代病毒产生,也不引起宿主细胞病变,但受感染的细胞内有CMV DNA存在。
112 根据感染的次序分为:
a1 原发感染(primary infection) 指初次感染。
b1 再发感染(recurrent infection) ,指内源性潜伏病毒激活( reactivation) 或再次感染( reinfection) 外原性不同的病毒株或更大剂量的同种病毒株。
113 根据感染的时间分为:
a1 先天性感染( congenital infection) ,指由CMV 感染的母亲所生育的子女于出生14 天内(含14 天) 证实有
CMV 感染,是宫内感染所致。
b1 围生期感染(perinatal infection) ,指由CMV 感染的母亲所生育的子女于出生14 天内没有CMV 感染,而于生后第3～12 周内证实有CMV 感染,是婴儿于出生过程或吮吸母乳感染。
c1 生后感染(postnatal infection) 或获得性感染(acquired infection) ,指在出生12 周后才发现CMV 感染。
114 根据临床征象分为:
a1 症状性感染( symptomatic infection) ,指出现与CMV 感染相关的症状、体征并排除其他病因;如CMV 损害宿主2 个或2 个以上器官、系统时称全身性感染( systemic infection) ,多见于先天性感染。过去所称的巨细胞包涵体病(cytomegalic inclusion disease ,CID) ,多属此类。如CMV 损害主要集中于宿主的某一器官或系统,如肝脏或肺脏时,则称CMV 性肝炎(CMV hepatitis) 或CMV 性肺炎(CMV pneumonia) 。
b1 无症状性感染(asymptomatic infection) ,可有2 种情况: ①患儿症状、体征全无; ②患儿无症状,却有受损器官的体征和(或) 实验室检查异常。后者又称亚临床型感染(subclinical infection) 。
2 CMV 感染的实验室诊断依据
通过下列检查,明确: ①有无CMV感染; ②产毒性或潜伏性感染。
211 病毒学检查: ①从受检的血、尿、唾液或组织等任何一种中分离出CMV ; ②从受检的组织细胞中见到典型的巨细胞包涵体(注意除外其他病毒感染) ; ③用特异的单克隆抗体从受检的组织或细胞中检测到CMV 抗原如IEA、EA 或pp65等;从外周血白细胞中查得CMV 抗原,又称CMV 抗原血症(CMV antigenemia)
a) ;以上3 项中有任何一项阳性时,不仅可以诊断CMV 感染,并能诊断为产毒性感染。④用分子杂交或PCR 法从受检材料中检出CMV mRNA ,表明产毒性感染;检出CMV DNA 特异片段,只能表明CMV 感染,不能区分为产毒性或潜伏性感染。
212 血清学检测:
a1 抗CMV IgG: ①阳性结果表明CMV 感染,6 个月内婴儿需除外胎传抗体; ②从阴性转为阳性表明原发性感染;③双份血清抗体滴度呈≥4 倍增高,可以表明产毒性感染; ④在严重免疫缺陷者,可出现假阴性。
b1 抗CMV IgM: ①阳性结果表明活动性感染,如同时抗CMV IgG阴性,则表明为原发性感染; ②新生儿和幼小婴儿产生IgM 的能力较弱,可出现假阴性; ③受患儿体内高水平的IgG和类风湿因子等干扰,实验结果可出现假阳性。
(方 峰 董永绥 整理)
(本文转载于中华儿科杂志1999 年第7 期第441 页)
(1998 年11 月,湖北宜昌)
巨细胞病毒感染( cytomegalovirusinfection) 是由人巨细胞病毒(human cytomegalovirus ,CMV) 引起的人类感染性疾病。CMV 感染在我国广泛流行,且多在婴幼儿时期发生。CMV属疱疹病毒科,具有潜伏- 活化的生物学特征。病毒在受染细胞内复制时,可产生典型的巨细胞包涵体(cytomegalic inclusion) 。 CMV 在复制早期(1～3 小时内) 产生前早期抗原(immediate early antigen , IEA) , 3 小时后产生早期抗原(early antigen , EA) ,然后于6～24 小时产生晚期抗原(late antigen ,LA) 即结构蛋白,如pp65 等。CMV 一旦侵入人体,将长期或终身存在于体内,在绝大多数免疫正常个体,常呈无症状感染;但在免疫抑制个体,胎儿和幼小婴儿可出现明显病症。CMV 感染的靶器官与宿主年龄密切相关,中枢神经系统损害和各种先天畸形仅见于先天性宫内感染的胎儿。婴幼儿以肝炎、肺炎多见,而较大儿童多无症状。
1 CMV 感染的分类
111 根据病毒在宿主体内复制情况分为:
a1 产毒型感染(productive infection)或活动性感染,病毒在宿主体内完成复制,并扩散。
b1 潜伏型感染(latent infection) 或非产毒性感染,CMV 进入宿主细胞后,没有子代病毒产生,也不引起宿主细胞病变,但受感染的细胞内有CMV DNA存在。
112 根据感染的次序分为:
a1 原发感染(primary infection) 指初次感染。
b1 再发感染(recurrent infection) ,指内源性潜伏病毒激活( reactivation) 或再次感染( reinfection) 外原性不同的病毒株或更大剂量的同种病毒株。
113 根据感染的时间分为:
a1 先天性感染( congenital infection) ,指由CMV 感染的母亲所生育的子女于出生14 天内(含14 天) 证实有
CMV 感染,是宫内感染所致。
b1 围生期感染(perinatal infection) ,指由CMV 感染的母亲所生育的子女于出生14 天内没有CMV 感染,而于生后第3～12 周内证实有CMV 感染,是婴儿于出生过程或吮吸母乳感染。
c1 生后感染(postnatal infection) 或获得性感染(acquired infection) ,指在出生12 周后才发现CMV 感染。
114 根据临床征象分为:
a1 症状性感染( symptomatic infection) ,指出现与CMV 感染相关的症状、体征并排除其他病因;如CMV 损害宿主2 个或2 个以上器官、系统时称全身性感染( systemic infection) ,多见于先天性感染。过去所称的巨细胞包涵体病(cytomegalic inclusion disease ,CID) ,多属此类。如CMV 损害主要集中于宿主的某一器官或系统,如肝脏或肺脏时,则称CMV 性肝炎(CMV hepatitis) 或CMV 性肺炎(CMV pneumonia) 。
b1 无症状性感染(asymptomatic infection) ,可有2 种情况: ①患儿症状、体征全无; ②患儿无症状,却有受损器官的体征和(或) 实验室检查异常。后者又称亚临床型感染(subclinical infection) 。
2 CMV 感染的实验室诊断依据
通过下列检查,明确: ①有无CMV感染; ②产毒性或潜伏性感染。
211 病毒学检查: ①从受检的血、尿、唾液或组织等任何一种中分离出CMV ; ②从受检的组织细胞中见到典型的巨细胞包涵体(注意除外其他病毒感染) ; ③用特异的单克隆抗体从受检的组织或细胞中检测到CMV 抗原如IEA、EA 或pp65等;从外周血白细胞中查得CMV 抗原,又称CMV 抗原血症(CMV antigenemia)
a) ;以上3 项中有任何一项阳性时,不仅可以诊断CMV 感染,并能诊断为产毒性感染。④用分子杂交或PCR 法从受检材料中检出CMV mRNA ,表明产毒性感染;检出CMV DNA 特异片段,只能表明CMV 感染,不能区分为产毒性或潜伏性感染。
212 血清学检测:
a1 抗CMV IgG: ①阳性结果表明CMV 感染,6 个月内婴儿需除外胎传抗体; ②从阴性转为阳性表明原发性感染;③双份血清抗体滴度呈≥4 倍增高,可以表明产毒性感染; ④在严重免疫缺陷者,可出现假阴性。
b1 抗CMV IgM: ①阳性结果表明活动性感染,如同时抗CMV IgG阴性,则表明为原发性感染; ②新生儿和幼小婴儿产生IgM 的能力较弱,可出现假阴性; ③受患儿体内高水平的IgG和类风湿因子等干扰,实验结果可出现假阳性。
(方 峰 董永绥 整理)
(本文转载于中华儿科杂志1999 年第7 期第441 页)
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